jueves, junio 21, 2018
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¿Cómo influyen las bacterias intestinales en el desarrollo de trastornos neurológicos?

Los resultados de una reciente investigación realizada por científicos del Hospital Brigham and Women’s (BWH), aportan nueva información sobre la conexión entre el intestino y el cerebro, desenredando la compleja interacción que permite que los subproductos de las bacterias que viven en el primero influyan en la progresión de las enfermedades neurodegenerativas.

Los hallazgos proporcionan una comprensión clara de cómo el intestino afecta las células residentes del sistema nervioso central en el cerebro y podrían fundamentar la búsqueda de nuevos enfoques terapéuticos. El estudio se centró en determinar la influencia de las bacterias intestinales en dos tipos de células que juegan un papel importante: la microglia y los astrocitos.

La microglía es una parte integral del sistema inmune, responsable de la recolección de células dañadas y otros materiales que deben eliminarse del sistema nervioso central. Pero también puede secretar compuestos que inducen propiedades neurotóxicas en las células cerebrales en forma de estrella, conocidas como astrocitos. Se cree que este daño contribuye a muchas enfermedades neurológicas, incluida la esclerosis múltiple.

Aunque algunos estudios han examinado cómo los subproductos de las bacterias que viven en el intestino pueden promover la inflamación en el cerebro, el estudio actual es el primero en aclarar cómo pueden actuar directamente sobre la microglía para prevenir la inflamación.

El equipo de investigadores examinó las bacterias intestinales y la influencia de los cambios en la dieta en un modelo de ratón con esclerosis múltiple, encontrando que el trastorno neurológico puede empeorar por las neurotoxinas astrocíticas proinflamatorias, que pueden ser más abundantes si los astrocitos están expuestos a ciertas secreciones de microglia, que bien pueden promoverse, o limitarse, por los metabolitos producidos por los microbios intestinales.

Adicionalmente, descubrieron que los compuestos resultantes de la descomposición del triptófano, un aminoácido crucial en la nutrición, pueden atravesar la barrera hematoencefálica, lo que activa una vía antiinflamatoria que limita la neurodegeneración. Los investigadores también estudiaron muestras cerebrales de esclerosis múltiple en humanos, encontrando evidencia de la misma vía y participantes.

Probablemente el enlace más intrigante esté cerca del inicio de esta cadena de eventos, que consiste en bacterias intestinales capaces de liberar metabolitos que limitan la inflamación neuronal, un entendimiento que podría conducir a nuevas terapias para la esclerosis múltiple y otros trastornos neurológicos.

Al respecto, el doctor Francisco J. Quintana, afiliado al Centro Ann Romney de Enfermedades Neurológicas en el BWH de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard y coautor de la investigación, comentó: “Es probable que los mecanismos que hemos descubierto sean relevantes para otras enfermedades neurológicas además de la esclerosis múltiple. Estos hallazgos podrían guiarnos hacia nuevas terapias.”

Los autores del estudio planean investigar más a fondo las conexiones a las enfermedades neurológicas, y también están optimizando las moléculas y los probióticos para identificar elementos adicionales que participan en la vía antiinflamatoria, teniendo como visión que sus avances en tal sentido se vean materializados en nuevos enfoques terapéuticos.

Referencia:
Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites. Nature, 2018. doi.org/10.1038/s41586-018-0119-x

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